Se ha demostrado en las dos últimas decadas que el hábito de fumar es uno de los factores de riesgo más importantes para el avance de la lesión periodontal.

El tabaco altera al huesped:
- localmente: a través de la exposición directa del humo del cigarrillo.
- sistémicamente: a través de los productos nocivos que viajan por la circulación sanguínea.
 

Esto produce cambios en la respuesta del huesped por medio de dos mecanismos:
- el tabaco puede destruir el normal funcionamiento de los responsables de la defensa del organismo reduciendo la producción de anticuerpos y la viabilidad de los leucocitos.
- el tabaco puede sobreestimular al huesped en la destruccion de los tejidos vecinos sanos, a través de la acción directa de metabolitos citotóxicos y vasoconstrictores liberados por conbustión que mas tarde afectará al fibroblasto y a la respuesta vascular.
 

La nicotina afecta directamente a las celulas del periodonto. Esta puede almacenarse y luego ser liberada por los fibroblastos, provocándoles cambios en su morfología, alteraciones en su capacidad de adhesión a la superficie dentaria y modificaciones en la síntesis de colágeno. En altas concentraciones altera la fagocitosis de los neutrofilos y la secreción de monocitos.
A su vez, estimula la actividad de la fosfatasa alcalina en los osteoblastos. Las sustancias citotoxicas y vasoactivas, incluidas en la nicotina, también producen descenso de la irrigación gingival. Existe gran predisposición para el asentamiento de leucoplasia en zonas donde se aloja el humo del tabaco, ya sea mucosa yugal, región retrocomisural, lengua y paladar.